中L西醫病名醫學教育網

㈠ 醫學教育網現在怎麼授課

正保醫學教育網，為了滿足不同備考需求推出網路課、直播課、面授課等多種課程體系，報名時可以選擇適合的培訓課。

㈡ 誰能為我提供糖尿病的控制和治療

糖尿病是一組以高血糖為特徵的內分泌一代謝疾病。其特點為由於胰島素的絕對或相對不足和靶細胞對胰
島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質、脂肪、電解質和水的代謝紊亂。

糖尿病發病率較高，我國一般人群發病率為1－2％，老年人發病率更較高。解放以來隨人民生活水平的提
高，而日漸增多，城市居民解放前低於1％（北京），現在為1－2％，40歲以上者為3－4％，個別報告退
休幹部可達12％。農村及山區低於城市。西方工業國家的發病率為2－4％。早期糖尿病沒有明顯的臨床症
狀，不易覺察，在我國與西方工業國家都有大量的糖尿病人未能獲得及時診斷和治療。由於糖尿病的並發
症很多，目前也缺乏有效的預防措施，如任其發展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡，因
此，對提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療並發病是當今值得重視的問題。

一、臨床類型
（一）糖尿病
胰島素依賴型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰島素依賴型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）

非肥胖

肥胖

營養不良相關糖尿病
其它類型，包括伴有其它情況和綜合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）內分泌疾病；（3）葯源性或化學物引起者
（4）胰島素或其它受體異常；（5）某些遺傳綜合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量異常
非肥胖

肥胖

伴有其它情況或綜合征，同上述其它類型

（三）妊娠期糖尿病*
二、統計學危險性類型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量異常**
（二）具有糖耐量異常的潛在可能***

*妊娠期糖尿病系指在妊娠時才出現或發現的糖尿病，已有糖尿病的女病人以後妊娠不包括在內。妊娠期
糖尿病人分娩後的轉歸不盡相同，須重新檢查確定。大部分病人（約70％）在分娩後糖耐量恢復常，可
列入「曾有糖耐量異常」類型，小部分病人分娩後仍有糖尿病或糖耐量異常。
**過去曾有糖耐量異常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治療後恢復，糖耐量已正常。
***以前命名為糖尿病傾向，無糖耐量異常或糖尿病史。

表7－2－2 糖尿病分類名稱對照
現用分類名稱 過去沿用分類名稱
胰島素依賴型糖尿病 青少年發病型糖尿病
非胰島素依賴型糖尿病 成人發病型糖尿病，青少年的成人發病型糖尿病（MODY）
其它類型 繼發性糖尿病
葡萄糖耐量異常 無症狀糖尿病，化學性糖尿病，亞臨床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量異常 隱性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量異常的潛在可能 糖尿病傾向，糖尿病前期

*其中一部分系非胰島素依賴型糖尿病。
以上分類只表示臨床類型，不提示病因和發病機制的區別，而且非胰島素依賴型有轉變為胰島素依賴型的
可能。有部分病人難於區分。臨床對兩型糖尿病的鑒別見表（7－2－3）
7－2－3 胰島素依賴型與非胰島素依賴型糖尿病的鑒別
胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病
一、主要條件
血漿胰島素 明顯減少 輕度減少，正常或偏高
胰島素釋放試驗 反應低下或無反應 呈延遲反應
抗胰島素現象 偶見，與抗體有關 經常，與胰島素受體或受體後缺陷有關
二、次要條件
發病年齡 多＜30歲 多＞40歲
病情 急，重 慢，輕
體重 多消瘦 多肥胖
發病率 約0.2％ 約2.0%
酮症 常見 罕見
合並症 以感染和代謝紊亂為主 以慢性合並症為主
血抗胰島細胞抗體 多陽性 多陰性
口服降血糖葯 經常無效 多有效
胰島素治療 均需要 僅約25％病人需要

病因及發病機制
糖尿病是復雜的，經常為多種因素共同作用引起發病。

一、遺傳 在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發病，例如在雙胎中一例發生糖尿病，另一例有50％的
機會發病。如為單卵雙胎，則多在同時發病。據統計，假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病，子女發病的
危險率約為10－5％，如父母均患非胰島素依賴型糖尿病，則子女的發病危險率更高。如一兄弟發生非胰
島素依賴型糖尿病，則其他兄弟的發病危險率為10－15％。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依

賴型糖尿病的發病率並不高於一般人群。
已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的HLA有關，危險性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
現在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病，不是由某個基因決定的，而是基因量達到或超過其閾值時才有
發病的可能。

二、病毒感染 許多糖尿病發生於病毒感染後，例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒
等，可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒性感染均發生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中發現抗胰島β細胞抗體，給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起
糖耐量異常，病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現象。也有報導在胰島素依賴型糖
尿病發病早期用免疫抑制治療可得到良好效果，甚至「痊癒」。

四、繼發性糖尿病 如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質功能亢進、功能性垂
體腺瘤，嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發性糖尿病，即症狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質激素、腎上
腺能葯物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下Turner綜合征等也容易合並糖尿病。

五、其它誘因

（一）飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關系，而與食物組成相有關，如精製食品及蔗糖可使糖尿病
的發病率高。由流行病學分析，高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。

（二）肥胖 主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關，肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進
食可引起高胰島素血症，而且肥胖者胰島素受體數量減少，可能誘發糖尿病。

病理

胰島β細胞數量減少，細胞核深染，胞漿稀少呈脫顆粒現象。α細胞相對增多，胰島內毛細血管旁纖維組
織增生，嚴重的可見廣泛纖維化，血管內膜增厚，胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變，β細胞
數量可只有正常的10％，非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕，在光學顯微鏡下約有1／3病例沒有組織
學上肯定病變，在胰島素依賴型糖尿病的早期，約50－70％病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸
潤，稱為「胰島炎」。

約70％糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見於視網膜、腎、心肌、
肌肉、神經、皮膚等組織。基本病變是PAS陽性物質沉著於內皮下引起微血管基底膜增，此病變具有較高
的特異性，糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。因同樣病變亦可見非糖尿
病人，故缺乏特異性。

糖尿病性神經病變多見於病程較長和病情控制不良患者，末稍神經纖維呈軸變性，繼以節段性彌漫性脫髓

鞘改變，神經營養血管亦可出現微血血病變，病變有時累及神經根，椎旁交感神經節、脊髓、顱神經和腦

實質，感染神經損害比運動神經損害明顯。

肝臟脂肪沉著和變性，嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹，變性發展為彌漫性纖維化。

臨床表現

早期非胰島素依賴型糖尿病人沒有症狀，多於健康檢查，普查或診治其他疾病時發現。根據世界衛生組織

資助在中國東北大慶地區普查及3年後復查資料，約80％糖尿病人在普查前未被發現和處理，椐日本統計

約有25％新診斷的糖尿病人已有腎臟功能改變，提示已非甲期病例。

一、胰島素依賴型糖尿病 發病急、常突然出現多尿、多飲、多食、消瘦明顯。有明顯的低胰島素血症和

高胰高糖素血症，臨床易發生酮症酸中毒，合並各種急慢性感染。部分病人血糖波動大，經常發生高血糖

和低血糖，治療較困難，即過去所謂的脆性糖尿病。不少患者可突然出現症狀緩解，部份病人也恢復內源

性胰島素的分泌，不需要和僅需要很小劑量胰島紗治療。緩解期可維持數月至2年。強化治療可以促進緩

解。復發後仍需胰島素治療。

二、非胰島素依賴型糖尿病 多尿和多飲較輕，沒有顯著的多食，但疲倦、乏力、體重下降。患者多以慢

性合並症而就診，如視力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前區疼、心力衰竭、腎功衰竭等，更多的病人

是在健康檢查或因其他疾病就診中被發現。

三、繼發性糖尿病 多以原發病臨床表現為主。

四、慢性合並症的臨床表現

（一）心血管疾病變 糖尿病性心臟病的特點為典型的心絞痛（持續時間長、疼痛較輕、擴冠葯無效），

心肌梗死多為無痛性和頑固性心衰。肢端壞疽。腦血管疾病的發生率也較高，均為糖尿病死亡的重要因素

。

（二）腎臟病變 由於腎小球系和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，以後即逐漸明顯下降。出

現間斷性蛋白尿，發現為持續性蛋白尿，低蛋白血症，浮腫，氮質血症和腎功衰竭。正常的腎糖閾為保證

血糖不致嚴重升高，如果血糖經常能超過28mmol/L(504mg/dL)則提示必然有永久性或暫時性腎臟損害，在

現在的條件下，進行性的腎臟病變是難於逆轉的。

（三）神經病變 多見於中年以上患者，約占糖尿病人數的4-6%，用電生理學檢查，則可發現60％以上的

糖尿病人均有不同程度的神經系統病變。臨床可見周圍神經病變（包括感覺神經、運動神經和植物神經）

，脊髓病變，（包括脊髓性肌萎縮、假性脊髓癆、肌萎縮側索硬化綜合征；後側索硬化綜合征、脊髓軟化

等）、腦部病變（如腦血管病、腦軟化等）。及時而有效的治療糖尿病往往對神經病變有良好的影響，但

有時，即使在糖尿病控制比較滿意的情況下，糖尿病性神經病變仍然可能發生和發展。

（四）眼部並發症 較多見，尤其病程在10年以上者，發病率超過50％，而且多較嚴重，如視網膜病變有

微血管瘤、出血、滲出、新生血管、機化物增生，視網膜剝脫和玻璃體出血等。其他包括結膜的血管改變

、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調節肌麻痹、低眼壓、出血性青光眼、白內障、一過性屈光異常、視神經病變、

眼外肌麻痹等，多呈緩慢進展，少數病人進展迅速，在短期內失明。良好的控製糖尿病有延緩眼部合並症

發生和發展的可能性。

（五）其他 因組織缺氧引起皮下血管擴張，致面色潮經。由於小動脈和微血管病變，經常有皮下出血和

瘀斑。供血不良的部位可以出現紫癜和缺血性潰瘍，有劇疼，多見於足部。神經性營養不良也可以影響關

節，即Charcot關節，好發於下肢各關節。受累關節可有廣泛骨質破壞和畸形。

實驗室檢查

一、血糖 動脈血，微血管血和靜脈血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差別，餐後更明顯，一般以靜脈

血為准。由於紅細胞內葡萄糖水平較低，故全血葡萄糖值較血漿或血清葡萄糖值約低15％。測定方法以特

異性葡萄糖氧化酶法為可靠，空腹靜脈血血漿葡萄糖正常濃度為3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往採用

還原法測定，由於血中含有不恆定的非葡萄糖性還原物質，故測定結果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室溫

中每小時可使血葡萄糖濃度下降約0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血後標本應立即測定或製成去蛋白液低溫保

存。

空腹血糖 若胰島素分泌能力不低於正常的25％，空腹血糖多為正常或輕度升高，故多次空腹血糖高於

7.7mmol/L(140mg/dL)可以診斷糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐後2小時血糖一般作為糖尿病控制情況的監測，如果高於11.1mmol/L(200mg/dl)可以診斷糖尿病，如果

僅9.5mmol/L(190mg/dl)應進行糖耐量檢查以明確診斷。

二、尿糖 正常人的腎糖閾約為8.9mmol/L(160mg/dl)但有個體差異，僅尿糖陽性不能確診糖尿病。非胰島

素依賴型糖尿病人空腹尿糖經常為陰性，故為初步篩選糖尿病，應測餐後3小時尿糖。如果還原法測定應

注意假陽性，例如服用水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C等葯物以後。

三、糖耐量試驗 口服法（CGTT）為確診糖尿病的重要方法，正規試驗步驟為先測空腹血糖，以後口服葡

萄糖75g(12歲以下為1.75g/kg),服糖後1，2，3小時重復測血糖。據世界衛生組織糖尿病專家委員會意見

，任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可診斷糖尿病。為了

糖耐量試驗的結果可靠，應注意①試驗前必須禁食10－16小時。②試驗前一周必須進食適當熱量和碳水化

合物飲的食。③試驗應在上午7－11時之間進行。④最少試驗前8小時開始禁煙、酒、咖啡及興奮性葯物。

⑤試驗期間盡量安靜休息。⑥禁用影響糖代謝葯物。⑦各種急慢性疾病均有不同程度的影響，判斷測定結

果時必須考慮。⑧在服糖後動脈血糖比靜脈血糖升高快、恢復漫，約3小時後動、靜脈血糖逐漸一致，其

峰值較靜脈血高約1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。

表7－2－4 世界衛生組織糖尿病診斷暫行標准

血糖值mmol/L(mg/dl)
靜脈全血靜脈血漿

糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量異常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)

靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）為一種非生理性的檢查方法，故除嚴重胃腸功能紊亂者外一般不採用，方

法：按0.5g/kg劑量配成50％葡萄液在2－4分鍾內靜脈注射響畢。如果兩小時內靜脈血糖不能下降到正常

范圍則顯示葡萄糖耐量減低。

四、糖化蛋白測定 包括糖化血紅蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合並症的發生趨熱，其意義超過多

次連續血糖測定。廣泛應用於診斷和治療的監測。糖化血紅蛋白顯示3個月平均血糖情況，糖化血清蛋白

顯示3周平均血情況。

五、胰島素釋放試驗 步驟及注意事項與糖耐量試驗相同，目的為了解胰島β細胞對葡萄糖負荷反應能力

，胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平低，糖負荷後反應弱，峰值的增大未超過空腹值的2.5倍。非胰島

素依賴型糖尿病空腹胰島素水平偏低，正常，甚至偏高，糖負荷後胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但其

出現延遲，多在2小時以後。其胰島素分泌峰值組成以胰島素原為主，生物活性不高。胰島素釋放試驗在

確定治療方案時有指導意義。由於C肽測定的變異量大，限制其實際應用。

六、其他 關於代謝紊亂方面還應進行血脂、血氣分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液

流變學等測定。

診斷及鑒別診斷

根據病史，各種慢性合並症及實驗室檢查，診斷並不困難，應下下列疾病相鑒別。

一、腎性糖尿 系腎糖閾過低所致，特點為尿內葡萄糖陽性但不伴有高血糖，而且沒有明顯能量代謝障礙

或紊亂。約占尿糖陽性者的1％。多為遺傳性基因異常疾病，可能並有氨基酸尿。肝豆狀核變性、某些重

金屬（如錫、鎘、鈾等）中毒，及來蘇、硝苯所致腎小管損害時也可以出現糖尿。

二、滋養性糖尿 在少數「健康人」、甲狀腺功能亢進者、肝臟疾病、胃腸短路術後的病人，在進食大量

碳水化合物，尤其單糖和雙糖後，由於吸收過快，可能出現短暫的糖尿。與糖尿病的鑒別診斷在於糖耐量

試驗空腹血糖正常，半小時和1小時血糖濃度超過正常，但2小時以後血糖正常。

三、其他糖尿 多為先天性異常或進食果糖或半乳糖過多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，還原法尿糖試驗呈

陽性，而葡萄氧化酶法測定則呈陰性。

治療

一、目的 在現在條件下糖尿病基本上是不能根治的，治療的目的為盡可能長的保持無合並症及相對正常

的生活。為此，除爭取使血糖在全部時間內維持在正常范圍,並應使代謝途徑恢復正常。病情得到良好控

制的基本標准為空腹和餐後血糖正常或接近正常；糖化血紅蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流

變學指標正常；沒有急性代謝性合並症；體重穩定。保持較正常的生活和工作能力。

二、一般治療 教育病人正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病人多沒有明顯的臨床症狀。

故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發生了慢性合並症將是不可逆性病變，甚至難以

控制其發展，所以要教育病人了解在發病早期就應堅持治療的重要意義。

教會病人掌握自我監測手段，能正確地調整飲食和使用葯物。會處理葯物的不良反應。如低血糖反應等，

使病人能在醫生指導下進行自我調節和治療，以爭取較好的予後。

三、飲食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的熱量和營養，但是由於糖尿病人有代謝紊亂和機體調節機

制障礙，需要依靠人為的體外調節，故應給予恆量飲食和相對恆定的葯物，以保持代謝的正常進行和機體

內環境的穩定。

（一）總熱量 每日需要總熱量與體重和工作性質有關，（詳見附表7－2－5）但個體差異很大，應以保持

體重穩定於理想范圍，維持正常工作和生活能力為准，定期檢查，及時調整。可以參考附表7－2－5。

表7－2－5 糖尿病人食物總熱量（KJ／Kg-d）與體型的關系
[質量指數（BMI）＝體重（Kg）/身高（M）2]

重體力勞動 中等體力勞動 輕體力勞動 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62

附表為男性糖尿病人所需總熱量，女性酌減10％，55歲以上病人由於體力活動減少，總熱量也相應減少10

－25％。以體重和體力變化趨勢做為最後調整的主要因素。

（二）碳水化合物 應占總熱量的65％左右，忌單糖和雙糖，應含各種聚糖8－10g/d。吸收過快的碳水化

合物血糖峰值出現早期而集中，不利於控制，吸收過慢，尤其糖尿病人胃排空時間延長，將使餐後晚期血

糖升高，可以用嗎丁啉或Cisaprid以促進胃排空，並使用較長作用的降血糖葯物為宜。如飲食中碳水化合

物過低，將減低胰島β細胞的貯備功能，對病人不利。

（三）蛋白質 應在體重0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病人多呈負氮平衡，而且經常由腎臟丟失蛋白質，

但如大量增加食物中的蛋白質，將損傷腎臟，非常不利。故對早期糖尿病人應注意控制食物中的蛋白質，

甚至在腎丟失大量蛋白質時也應慎補過量蛋白質。應以動物蛋白為主，植物蛋白由於氨基酸比例與機體所

需的蛋白質不完全相同，故利用不全，廢物的排除出將增加機體，尤其腎臟的負擔，有害無利。

（四）脂肪 總熱量中除碳水化合物和蛋白質外，均由脂肪提供，中國人飲食習慣脂肪量約在0.5kg/kg/d

左右，脂肪過多有生酮趨勢。由於機體代謝紊亂，自身調節能力差，故脂肪中應含總量25％以上的不飽和

脂肪酸，膽固醇應盡可有減低。

（五）飲食計數法 以往主張精細計算食物組成，按碳水化合物和蛋白質每g產熱能約為16.7Kj(4.5大卡，

脂肪每g產熱約為32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表計算每日食物組成。此方法較科學，但仍有很多不足處

，如富強粉、標准粉均為麵粉，但組成差別很大，出產地不同也有差異，同為碳水化合物，魔芋中主要為

聚糖，甘蔗中主要為蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學工作者，也不可能每天嚴

格計量執行。一般按計算基本固定主食量，在相對穩定後調整付食，使付食品種富於變化，滿足生活要求

，定期根據血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力進行調整。

許多國家利用當地食品編制食品互換表，甜味劑可以用甜菊甙，糖精不易過多。

應注意本民族飲食和粗加工食品為宜，可以吃含單糖或雙糖不多但富於果膠的水果，如蘋果、梨等、但不

宜過量。

四、口服降血糖葯物 Ⅱ型糖尿病人單純飲食控制未能有效地使血糖和代謝途徑保持正常時可採用口服降

血糖葯物，尤其血糖經常低於13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主張可以與胰島素治療合用。一種口服降血

糖葯物無效或失效時可以試用另外一種，也許會有效。口服降血糖葯物在服用數月或數年後因各種原因出

現繼發性失效，應換用其他口服降血糖葯物。Ⅱ型糖尿病中，約10－20％對口服降血糖葯物無效，需用胰

島素治療。常用口服和血糖葯物有下面兩類：

（一）磺脲類降血糖葯物 系磺在醯脲基化合物，可以促進胰島β細胞分泌胰島，此外還通過影響胰島外

的一些途徑如受體和受體後過程降低血糖。如使用不當，則可能死亡於心臟意外和低血糖等。適應證①大

部份Ⅱ型糖尿病；②體重正常或偏低者；③尚保持一定的胰島β細胞功能。非適應證或禁忌證①Ⅰ型糖尿

病；②並發急性代謝紊亂如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高滲性昏迷等；③嚴重感染、外傷、手術

等應激情況；④嚴重肝、腎功能不全、影響葯物動力學者；⑤妊娠期（有致畸危險和引起胎兒和新生兒低

血糖）。副作用有①低血糖反應，發作較胰島素緩慢，但持續時間可長達1－5天，可致死亡；②繼發性失

效，多在用葯1月至數年後出現。換用其其磺脲類葯物仍可能有效；③少數病人有消化道反應和過敏反應

如皮疹等；④偶有發生骨髓抑制現象。

常用的口服降血糖葯物有①優降糖，特點為作用強，主要影響胰島素分泌的β相。吸收量約40％，血中高

峰時限2－4小時，血中平均半減期4.8小時。劑量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用強，低血糖

反應較多見。由於作用時間長，可能出現積累現象。作用最強時間為8－10小時，血中半衰期為30－36小

時，作用持續時間為22－65小時，在10－14天內100％由腎臟排出。劑量250－500mg，每晨1次口服。③糖

適平（糖腎平），現在市場上唯一主要由肝、膽清除的口服降血糖葯物，適用於合並腎臟功能障礙的患者

。作用最強時間2－3小時，主要副作用除過敏性皮炎和低血糖外，有致畸危險，故孕婦禁用。因影響緊張

和注意力集中，故不能用於汽車司機等從業人員。常用劑量為45－90mg/d ，最高可達120mg/d，分次服用

。④達美康主要作用於胰島素分泌的α相，而且胰島外作用較明顯，抗血凝作用較強。最強作用時間2－6

小時，作用持續時間24小時，主要由腎排出。劑量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反應較罕見，而且

較輕。⑤美吡達（美尼達），除對β細胞作用外，胰島外作用較強。無積累現象，低血糖反應較短暫。可

以抑制血小板凝集現象，有溶纖作用。最強作用時間1－2.5小時，在第一天內由腎排出97％。副作用除前

述外，偶有頭疼、眩暈、乏力等，劑量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰島素分泌量增加外

，可以減少胰高血糖素分泌，改善微循環，減少紅細胞粘連等，吸收量約95％。副作用同前，可以使體重

增加，但低血糖反應輕。劑量為12.5-100mg/d ，每晨口服，必要時午餐前加服12.5-37.5mg。

（二）雙胍類降血糖葯物 作用機制不完全清楚，已知可以減少葡萄糖的吸收，促進葡萄糖酵解和增強胰
島素的作用，由於其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代謝途徑恢復正常，故在有的國家
已被禁止使用。國內使用的苯乙雙胍（降糖靈），劑量為25－150mg/d，由肝分解，作用持續8－12小時。
適應證：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②對Ⅰ型糖尿病人可能有輔助治療作用，非適應證或禁忌證：①
嚴重肝、腎功能障礙者；②合並急性代謝性合並症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高滲性昏迷等。③
合並缺氧狀態者，如心力衰竭，肺氣腫、休克等；④合並嚴重感染、外傷、手術等應激狀態者。⑤妊娠。
副作用：①在老年人和腎功能障礙時易發生乳酸酸中毒。②消化道反應如食慾不振、惡心、嘔吐、腹痛、
腹瀉等。③部份病長期服用後感倦怠、乏力、體重減輕、頭疼、頭暈等。④心血管死亡率較高。

㈢ 醫學教育網的授課方式有哪幾種

網路課程直播、錄播都有，還有面授。授課方式多樣化！還可以在app看課，上下班路上都可以聽課！

㈣ 醫學教育網：小心！三大原因讓你成護士考試炮灰！

如果你經常刷微博、貼吧和論壇，你會發現經常有考生發帖說自己考了好幾年，但最終卻成了炮灰！護士考試12月報名，還有2個多月，到底報不報名呢？會不會又成了炮灰？ 很多考生糾結的緊。
其實，環球網校快問編輯每年都能接觸到不少這樣的考生，說明不是孤例，一定意義上具有普遍現象。那麼到底是什麼原因導致考生淪為炮灰呢？
很多考生參加護士考試前，信心十足，憧憬著拿到執業證的畫面和未來幸福的生活場景。但看到成績的一剎那，瞬間失望。失落之餘，心裏面生出了各種疑惑，“上天為何跟我過不去？”、“我的運氣為何這么差？”淪為炮灰的原因是什麼？環球網校快問編輯分析如下：
一、碰運氣
環球網校快問編輯了解到，部分“炮灰”考生平時壓根沒復習，到了考試時間就去應考，想著都是選擇題，不存在不會答的情況，瞎貓碰上死耗子，通關的可能性還是有的。
這倒是，確實有可能性。但懷這種心態的考生，過分相信了自己的運氣，請自查：是否中過彩票大獎？小學、初中考試如果平時不學習，期末考試能拿及格分嗎？如果沒有，就不要想著撞大運。護士考試題型是選擇題，但題量大，大部分都是病歷分析題目，需要掌握較牢靠的知識，並能靈活應用。單純碰運氣大概率上來說，只能被PASS掉，淪為炮灰。
二、打醬油
環球網校快問編輯了解到，打醬油的考生佔比最大，很多考生心裡確實沒底，也沒想著不復習，純碰運氣。但問題就出在三天打魚，兩天曬網，自控力薄弱。下午5點吃完飯，想著玩半小時手機，然後去圖書館復習。結果，刷抖音、玩微博不亦樂乎，到八、九點，又覺得太晚，心裡安慰自己明早起早復習。但第二天早上雙眼朦朧，看了眼鬧鍾，倒頭就睡。下午總算起床，復習了沒10分鍾，又開始玩游戲……
日復一日，知識掌握不牢固，考場上乾瞪眼，再次淪為“炮灰”。
三、死學習
護士考試要記要背的東西很多，大家也知道，醫學知識很多都艱澀難懂，專有名詞又長又多，加上考試范圍比較廣，能全部掌握的終究是少數。
部分考生機械式學習，不分重點，不加理解，拿來就背，下的苦功夫不少，但效果很差。不要過分相信自己的記憶力，掌握技巧才是關鍵。
那怎樣科學學習呢，環球網校快問編輯分享過很多經驗，這里簡要說說。看書要會看書，先看大綱或者目錄，掌握整體，知道要考的知識點分布在哪幾個模塊，第二遍看各個模塊，吃透標題或者粗體字等有明顯標識的地方，第三遍仔細看每個知識點，邊邊角角的都不要放過。看完三遍書，然後去刷題，給自己規定時間，快速答題。選擇題答題技巧有很多，這里不再贅述。錯誤的題目要反復看，反復做。
另外，如果實在基礎差，意志力又很薄弱，建議報考環球網校快問私教定製版，專家授課幫你掌握重點、難點；群監督打卡，幫你增強意志力。傳送門>>
【環球網校快問原創，轉載請註明出處】

㈤ 醫學教育網手機上怎麼做筆記

做筆記是護士考試復習非常重要的一種方式。隨著年齡的增長，我們的記憶力沒有以前好，不可能一目十行，也不可能看看就能記住，我們需要藉助一些其他方式來輔助我們記憶。

一、做筆記能保證考高分嗎？
做筆記能促進記憶，記住了知識點，再加上理解透了知識點自然能考高分。根據最近幾年的試卷分析，醫學教育網發現80%考題直接來自教材知識點，只要記住了且能根據材料定位到知識點，自然能答對。因此，做筆記能考高分。問題是護士教材很厚很厚，知識點超級多，想要記住非常困難，這也是近些年護士考試通過率低於40%的原因之一。
二、怎樣做筆記才有效？
醫學教育網編輯平時讀書學習時，非常喜歡做筆記、整理知識點，今天跟大家分享。
先說教材知識。估計不少考生看到大部頭的護士考試教材，都會瞬間歇菜吧。護士考試內容涉及護理工作的方方面面，既有基礎護理知識，各種疾病的護理，甚至還有中醫知識，很多專業詞彙艱澀難懂，這給考生記憶知識點帶來了巨大挑戰。
因此想吞下整本書可能性不大，也沒必要，我們的目的是通過護士資格考試就行，不需要考高分。那麼怎麼復習呢，先過大綱，大綱和教材目錄，內容不多，盡量多看幾遍，了解大致考試哪些內容。然後按章節開始做筆記，一個章節搞定再往下看下一個章節，盡量不跳躍。每個章節著重看粗體字，用顏色不同的熒光筆在書上標記重點，把自己理解的重點摘抄到筆記本上。細細地過一遍，回頭可以把教材放下了，看筆記本就行了。多看幾遍筆記本，知識點也就掌握的差不多了。
還有一種筆記是針對錯題的筆記。護士考試都是選擇題，因此刷題是非常有效的復習方式。咱們刷完6套左右真題和模擬題，肯定積累了不少錯題。這時候，需要在每道錯題邊上做筆記，把對應的知識點抄錄在錯題邊上。每年護士考試大概都5道左右的超綱題，針對超綱題，可以根據自身條件進行靈活處理，比如網上查找相應知識點或者丟棄不予理會。
當然了，現在很多人傾向於在線上復習，不喜歡抱著教材和筆記本，那麼有沒有辦法解決呢？有的。醫學教育網出品的課程講義即是精煉版的教材，都是資深名師根據考試大綱總結的知識點，本身已經接近筆記，學員可以直接拿來用。對某個章節的知識點有疑問，可以直接在該章節下面提問，名師二十四小時答疑。醫學教育網課程/講義入口>>

㈥ 2018中西醫結合執業醫師醫學教育網視頻

還是建議正規渠道購買吧，咨詢老師以後根據自己的情況購買才最合適！

㈦ 中醫中的病名的命名原因是什麼真心請大家講解我的問題，非常感謝!

中醫copy命名跟各種原因有關系，有的是根據疾病的症狀，有的是根據病因、病機，有的就是自己想出來的，各個地區同一病命名可能都不一樣。中醫的解剖和西醫的解剖不是一樣的，中醫的腎是指腎系統，包括其他延伸的器官或組織，如膀胱、生殖、全身骨頭，還有人體精血，精血虛也是腎虛。西醫的腎就是腎臟，不包括其他組織。脾系統包括脾臟、胃、小腸的功能，全身肌肉，西醫就是脾臟。中醫病名從古就有，並不是西醫翻譯過來的。中醫和西醫病名基本不同，不同的理論，病因病機也有區別，有的病只是大致相似，並不是完全一樣，可以說中西醫一樣的病很少很少，大部分只是相似。你說中西醫命名一樣，是你對中醫病名不了解，中西醫病名混淆。現在西醫比中醫流行，西醫病名滿天飛，各種炎症到處聽得到，但是用中醫的病名就比較少了，人們看到的中醫病名很多都是什麼虛之類的。

㈧ 請全面介紹什麼是西醫

西醫
Ⅰ、近代西方醫學發展概述
文藝復興以後，西方醫學開始了由經驗醫學向實驗醫學的轉變。1543年，維薩里發表《人體構造論》，建立了人體解剖學。這既表明一門古老的學科在新的水平上復活，又標志著醫學新征途的開始。
17世紀實驗、量度的應用，使生命科學開始步入科學軌道，其標志是哈維發現血液循環。隨著實驗的興起，出現了許多科學儀器，顯微鏡就是其中之一，顯微鏡把人們帶到一個新的認識水平。18世紀莫干尼把對疾病的認識由症狀推到了器官，建立了病理解剖學，為研究疾病的生物學原因開辟了道路，此外，牛痘接種的發明，公共衛生和社會醫學的一些問題引起人們的重視。
到了19世紀中葉，德國病理學家微爾嘯（Virchow）倡導細胞病理學，將疾病的原因解釋為細胞形式和構造的改變。細胞病理學確認了疾病的微細物質基礎，充實和發展了形態病理學，開辟了病理學的新階段。19世紀下半葉巴斯德證明發酵及傳染病都是微生物引起的，德國人科赫(Koch R．)發現霍亂弧菌、結核桿菌及炭疽桿菌等，並改進了培養細菌的方法和細菌染色方法，大多數主要致病菌在此時期內先後發現。巴斯德還用減弱微生物毒力的方法首先進行疫苗的研究，從而創立經典免疫學，以後，在巴斯德研究所工作的俄國人梅契尼科夫（Mechnikovl I．）系統闡述了吞筮現象及某些傳染病的免疫現象。
在臨床醫學上，19世紀診斷學有了很大的進步，叩診法在臨床上推廣應用；雷奈克(Laennec R．)發明聽診器；許多臨床診斷輔助手段，如血壓測量、體溫測量、體腔鏡檢查都是在19世紀開始應用的。19世紀中葉以後，解剖學的發展和麻醉法、防腐法和無菌法的應用，對外科學的發展，起了決定性的作用，從此外科學開始迅速發展。19世紀末期，體腔外科普遍發達，這樣許多臨床專業(如婦科、泌尿科、眼科等)中除進行內科處置外，外科方法也獲得重要地位。葯物學方面，19世紀初期，一些植物葯的有效成分先後被提取出來。到19世紀末合成阿斯匹林，其後各種葯物的合成精製不斷得到發展。
19世紀，預防醫學和保障健康的醫學對策已逐漸成為立法和行政的問題。勞動衛生學、營養和食品衛生學、學校衛生學相繼產生。19世紀末葉和20世紀初，衛生學中又劃分出社會衛生學，它的目的是研究人民的健康情況，患病率和死亡率的原因以及與它們斗爭的方法。此外，英國南丁格爾(Nightingale F．)1860年創立護士學校，傳播其護理學思想，提高護理地位，使護理學成為一門科學。

Ⅱ、西方醫學的再次傳入
明末清初，來華的傳教士把基督教帶到中國的同時，也帶來了西方近代科學和醫葯學。由於當時主要傳人的只是淺顯的解剖生理知識，而且西醫在臨床治療技術上並不優於中醫，故影響不大。西醫開始對中國醫學發生影響是在19世紀初，牛痘接種法以及西醫外科和眼科治療技術的傳入，隨著西醫傳入的擴大，近代西醫學的成就相繼引入中國，從而為西醫在中國的發展奠定了基礎。
鴉片戰爭改變了中國原有的歷史進程和社會性質。鴉片戰爭後，教會醫院由沿海進入整個內地，幾十年間教會醫院在各地比比皆是，成為和教堂一樣引人注目的教會標志。
廣州是近代中國最早與西方世界接觸的前沿，也是西方醫學最早輸入和最先繁榮的城市。早在1835年廣州就有了傳教士建立的第一所眼科醫院，1838年「中國醫學傳教協會」在廣州組成。鴉片戰爭後，1842年11月伯駕從美國回到廣州於舊址重開醫院，在1845年以前，教會醫院的外科切割手術都是在無麻醉下進行。1846年伯駕引入乙醚麻醉法在他的醫院第一次試用，使醫院在實施外科手術上有重大進步。同年10月，伯駕又從波士頓買到傑克遜(Jackson CT．)醫師研製的麻醉儀和一批乙醚，隨同附來的一封信介紹有使用這種儀器和葯物的方法。這種儀器的安全性顯然更好。時隔兩年伯駕很快又引進氯仿麻葯，1849年11月24日，他首次對一例膀胱結石病人用氯仿麻醉，結果十分成功。麻醉葯引入教會醫院，使教會醫生外科手術的選擇范圍大大擴展。以伯駕為代表的教會醫生在引進麻醉劑方面是迅速的。1846年美國醫生摩頓(Morton WTG．)首先使用乙醚拔牙。在英國1846年12月，倫敦外科醫生也開始應用乙醚於外科手術，1847年11月15日辛普森醫生在愛丁堡皇家醫院首先用氯仿於外科手術。這兩種麻醉葯為西醫外科發生根本性變化起到了重要作用。由於教會醫生和他們本國教會組織保持著密切聯系，使他們能即時地輸入一些新技術，為教會醫院在中國的發展保持技術優勢。1842年後廣州教會醫院的治療范圍逐漸擴大，眼病雖然是醫院的治療重點，但是疾病的種類已涉及到內外科、骨科、皮科和牙科方面，手術包括腫瘤、膀胱結石、乳腺疾病、壞死性骨骼切除等。
廣州眼科醫局是當時規模最大、影響也最大的教會醫院，除此之外還有幾個小診所。例如，1848年美國公理會鮑爾(Ball D．)醫生在城內公理會教堂里開有一個診所，1851年美國長老會醫生哈珀(Happer AP．)在廣州開辦惠濟診所。
五個口岸的教會醫院的根本宗旨當然是為了傳教，但同時它還發揮著另外一個作用，即給口岸上的外國商人、僑民和駐軍服務。譬如寧波舟山教會診所為駐扎舟山的英軍提供大量葯品。上海倫敦會醫院開創之初的主要經費都是向上海的英國僑民募捐的。
英國傳教士洛克哈特開創了在上海建立教會醫院的歷史。他看到了上海作為華東沿海一個商業中心的重要性，於是停止舟山診所工作轉到上海。洛克哈特在1845年的醫院報告中說，他的醫院一年時間治療的病人達一萬餘人次，不僅有上海的居民，還有蘇州、松江等附近城鎮的患者。鑒於這種有利的形勢，1846年起他又計劃建立更大的醫院和購買更多的設備。1849年上海醫院開始用氯仿進行外科手術。
在上海從事醫葯事業的教會仍然是英美的基督教差會和法國天主教會。1847年美國浸信會曾派遣詹姆斯(James JS．)來上海開診所。1848年美國美以美會傳教士泰勒(Taylor G．)到上海辦診所持續了5年，1854年由凱利醫生接替直到1856年。美國聖公會的菲什(Fish MW．)醫師1856年到上海，在城裡聖公會教堂附近設有一個診所直到1858年。法國天主教會於1849年在上海建天主教堂，教堂里兼開診所，神父勒麥特里(lemaitre)和法國兩名外科醫生法勒(Fallier)和休巴克(Hubac)在這個天主教診所負責醫務工作，診所維持到1867年。
寧波、廈門、福州三個同時新辟的口岸,傳教士當然不會放棄。這三個口岸醫葯傳教的情形與上海、廣州沒有根本區別，不過規模較小。1843年11月浸禮會的麥高恩(Macgowan DJ．)就在寧波城內商業區利用一個中國商人提供的房屋辦起診所，主要收治眼病患者。次年，美國長老會的麥卡特夫婦(McCartee DB．)到寧波傳教，在住宅里看病，他們在這里收養中國女孩金韻梅並給予教育，然後送到美國紐約學習醫學，學成回國後一直為教會作醫療工作，是中國第一個在國外留學醫科的女醫生。1841年廈門被英軍佔領。1842年6月，英國傳教士卡明(Cumming WH．)醫生在靠近廈門的鼓浪嶼開辦診所，1843年11月，美國長老會赫伯恩（Hepburn JC．)也來到鼓浪嶼在卡明的診所工作。但是，根據教會的指示，他們很快從鼓浪嶼轉到廈門市區內。1848年倫敦會醫生希斯洛普(Hyslop J．)到廈門開始醫葯傳教工作。1850年美國長老會揚(Young JH.)醫生到廈門開辦診所。1853年赫希伯爾格(Hirschberg HJ．)從香港來到廈門接替揚，直到1858年。福州教會更晚，1848年秋季，美以美會懷特(White MC．)首先到福州開診所，1851年威爾納（Wiley）來繼續這里的工作直到1854年回國。1850年英國聖公會的韋爾頓到福州，在一個佛教廟宇辦診所到1856年。
1842年後香港變成英國殖民地香港有大量英國駐軍和外國商人，當內地發生戰爭時大部分傳教士和僑民便選擇香港作暫棲地，這個狹小的港島成為出入中國的重要門戶。港島因此變得擁擠，加之氣候炎熱和潮濕，經常流行瘧疾、痢疾和黃疸病。病人不僅有原島上的中國居民，還有英軍士兵。英軍艦船上的軍醫院無法適應病人大量增加的治療需要，軍醫院從船上搬到島上。1843年軍醫院全部遷入港島上一幢新建的樓房裡，同年，香港成立公共衛生和清潔委員會，1844年3月，香港頒布「維持香港殖民地秩序和清潔」的公告，1845年香港成立「中國內外科學會」，由英國海軍醫生塔克(Tocker A．)任會長，合信(Hobsen B．)任秘書，成員共7人。學會下面設一所圖書館，他們和內地教會醫生有密切的關系，定期召開醫學討論會，與內地醫生共同研究中國常見的流行病和中國植物葯物等問題。由塔克代表該醫學會提議在香港建立一所教會醫院和醫學校，教會醫院計劃很快得到實現，但關於香港醫學校的計劃後來因為經費來源出現了困難和香港內外科醫學會的悄灰解體沒有得到實施。
在學會直接組織下，1843年6月，香港第一個教會醫院落成。醫院的主要工作除門診部外還有可以容納40多人的病房。實際醫療工作是合信和另一個醫生承擔，同時經常有一些在港的外國醫生幫助，1848年初，倫敦會派赫希伯格來香港負責醫院工作，並於1848年3月20日在中國九龍增加一個診所。赫希伯格在香港工作到1853年後轉到廈門。合信培養的兩名中國青年參與眼科病的治療和手術工作。合信對醫學教育抱有濃厚的興趣，1844年他向香港內外科學會建議盡快發展香港醫學教育。他認為，可以首先組成一個6到10人的醫學班，前期講授物理、化學、生物學等課程，然後在醫院實習臨床科目和解剖示範。醫學會雖然批准了他的計劃，但在三年後，1847年當合信再次從英國回到香港時，他帶來的在國內籌集的經費遠遠不夠用於建立一個學校，加之香港醫學會的解散，合信設想建立香港醫學校的願望最終沒有實現。(後來香港出現的醫學校與合信無關)但是，1850年，合信卻在廣州發表出版中文書籍《全體新論》，合信希望這本醫學著作成為向中國人講授西方醫學有益的教材。《全體新論》有過幾次再版重印，一度成為為數不多的幾本中文標准醫學著作。

㈨ 請問中西醫臨床醫學和臨床醫學有什麼不一樣

中西醫臨床醫學與臨床醫學是有很大差異的。中西醫臨床醫學其實就是最早的中西醫結合，就是在學習過程中採用中西醫兩套技能培訓，本質上講還是中醫學。而臨床醫學就是西醫臨床學。

中西醫臨床醫學到時候可以考取中西醫結合執業醫師，可以採用中醫、西醫兩種手段，就是可以開中葯和西葯;而單純的中醫師和執業醫師(臨床醫學)在臨床中很受局限。

㈩ 醫學基本知識是什麼！

醫學的話，不管中西醫基礎知識多如牛毛，尤其西醫在我看來雖然系統，但是雜亂——內科、外科、生物醫學、免疫學、解剖學等等，中醫的話，看似雜亂，確是比較有條理，只要知道其一，就會推出其他的一些。