脂肪動員的概念和條件

A. 何謂脂肪動員，計算18c硬脂酸

C17H35COOH+ 26O2→18CO2 + 18H2O+120個ATP 箭頭上面是酶詳細的答案你自己去看下面的鏈接,懶得打了,大學學過了,打分子式太麻煩了另外,《現代生物化學》（於自然 黃熙泰 主編 2001年9月第一版 2003年5月第三次印刷）的239頁有這個過程,可以去看看. 作為一種脂肪酸,跟一般的脂肪酸的氧化分解類似. 第一,硬脂酸的活化,消耗2個ATP,變成脂醯CoA（18C）. 第二,脂醯CoA（18C）的β氧化.脂醯CoA（18C）β氧化一次會變成脂醯CoA（16C）和一個乙醯CoA,也就是說,每β氧化一次,脂醯CoA會減少2個C原子,由於硬脂酸是18C,形成的脂醯CoA也是18C,所以需要氧化分解8次（註：第8次氧化分解的時候生成兩個乙醯CoA,也就是說總共會成9個乙醯CoA）.每一次氧化分解在生成一個乙醯CoA的同時會產生一個FADH2和一個NADH,由此可以得出,脂醯CoA（18C）的β氧化總共可以產生9個乙醯CoA、8個FADH2和8個NADH.一個乙醯CoA經三羧酸循環後能產生10個ATP,1個FADH2進入電子傳遞鏈後能產生1.5個ATP,而NADH則能夠產生2.5個ATP.最後所有的ATP=9*10+8*1.5+8*2.5-2（一開始活化的2個ATP）=120個ATP. 我不知道你的答案是不是120個,這個數字是我根據書裡面的內容推出來的.

B. 如何提升脂肪動員能力

這個只是個體的問題了。正常人，一晚上的消耗代謝，早飯和中飯不吃的話，對身體影響還是很大的，還會對腸胃有損傷。普通人還是認真吃早飯和午飯比較好，晚餐可以適當少吃一些。

C. 什麼叫脂肪動員生化考試啊！

脂肪動員

fat mobilization

在病理或飢餓抄條件下，儲存在脂肪細胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解為游離脂酸（FFA）及甘油並釋放入血以供其他組織氧化利用，該過程稱為脂肪動員 。在脂肪動員中，脂肪細胞內激素敏感性甘油三酯脂肪酶（HSL）起決定作用，它是脂肪分解的限速酶。脂肪動員的產物是乙醯輔酶A，再肝臟中乙醯輔酶A與乙醯輔酶A兩兩縮合生成乙醯乙醯輔酶A，再轉化成乙醯乙酸，乙醯乙酸可以還原成 β-羥丁酸或者脫羧形成丙酮.

脂肪動員過程如下圖所示：

D. 關於脂肪動員

甘油一酯脂肪酶，甘油二酯脂肪酶甘油三酯脂肪酶，甘油三酯脂肪酶，激素敏感脂肪酶

E. 脂肪動員的概念

脂肪在脂肪酶的作用下水解為甘油和脂肪酸被機體所利用的過程稱為脂肪動員

F. 脂肪動員的名詞解釋是什麼

脂肪動員是指儲存在脂肪細胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解為游離脂酸版（FFA）及甘油權並釋放入血液，被其他組織氧化利用的過程。在禁食、飢餓或交感神經興奮時，腎上腺素、去甲腎上腺素和胰高血糖素分泌增加，激活脂肪酶，促進脂肪動員。其中，脂肪甘油三酯脂肪酶是研究發現的啟動脂肪動員的一個關鍵脂肪酶。

(6)脂肪動員的概念和條件擴展閱讀：

不同運動形式對脂肪動員的影響不同，低強度運動初期不會對主要的代謝激素產生明顯影響，但是隨著運動時間的不斷增加，機體內血糖濃度逐漸下降，胰島素也隨之下降從而對脂肪的消耗抑制能力減弱，而使脂肪動員能力增強。

中等強度長時間運動過程中兒茶酚胺濃度升高，激活ATGL和HSL的促脂解活性，而且隨著運動時間的增加，胰島素對脂肪消耗抑制能力減弱，脂解能力隨之增強。高強度下運動時，機體首選葡萄糖供能，隨時間延長，乳酸堆積，最終抑制脂肪水解。

長期有氧耐力訓練能夠提高脂肪分解和氧化供能能力，耐力訓練對腎上腺素的作用更敏感，增加了脂肪動員能力，增加對胰島素的敏感性，同時對運動後甘油三酯的貯存及恢復能力有所提高。

G. 名詞解釋:酮體和脂肪動員

酮體是肝臟脂肪酸氧化分解的中間產物乙醯乙酸、β-羥基丁酸及丙酮三者統稱。故酮體是脂肪、而非葡萄糖的分解產物。檢測血酮體主要用於篩查、檢測和監測1型或有時2型糖尿病的酮症酸中毒(DKA)。肝臟具有較強的合成酮體的酶系，但卻缺乏利用酮體的酶系。

脂肪動員是指儲存在脂肪細胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解為游離脂酸（FFA）及甘油並釋放入血液，被其他組織氧化利用的過程。在禁食、飢餓或交感神經興奮時，腎上腺素、去甲腎上腺素和胰高血糖素分泌增加，激活脂肪酶，促進脂肪動員。

(7)脂肪動員的概念和條件擴展閱讀：

酮體產生意義：

1、酮體易運輸：長鏈脂肪酸穿過線粒體內膜需要載體肉毒鹼轉運，脂肪酸在血中轉運需要與白蛋白結合生成脂酸白蛋白，而酮體通過線粒體內膜以及在血中轉運並不需要載體。

2、易利用：脂肪酸活化後進入β-氧化，每經4步反應才能生成一分子乙醯CoA，而乙醯乙酸活化後只需一步反應就可以生成兩分子乙醯CoA，β-羥丁酸的利用只比乙醯乙酸多一步氧化反應。因此，可以把酮體看作是脂肪酸在肝臟加工生成的半成品。

3、節省葡萄糖供腦和紅細胞利用：肝外組織利用酮體會生成大量的乙醯CoA，大量乙醯CoA抑制丙酮酸脫氫酶系活性，限製糖的利用。同時乙醯CoA還能激活丙酮酸羧化酶，促進糖異生。

肝外組織利用酮體氧化供能，就減少了對葡萄糖的需求，以保證腦組織、紅細胞對葡萄糖的需要。腦組織不能利用長鏈脂肪酸，但在飢餓時可利用酮體供能，飢餓5周時酮體供能可多達70%。

4、肌肉組織利用酮體，可以抑制肌肉蛋白質的分解，防止蛋白質過多消耗，其作用機理尚不清楚。

5、酮體生成增多常見於飢餓、妊娠中毒症、糖尿病等情況下。低糖高脂飲食也可使酮體生成增多。當肝內酮體的生成量超過肝外組織的利用能力時，可使血中酮體升高，稱酮血症，如果尿中出現酮血症稱酮尿症。

H. 生化名詞解釋：脂肪的動員

脂肪動員——脂庫中貯存的脂肪經常有一部分經脂肪酶的水解作用而釋放出脂肪酸與甘油,稱為脂肪的動員。