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㈡ 谁能为我提供糖尿病的控制和治疗

糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰
岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。

糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提
高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退
休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症
状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发
症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因
此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。

一、临床类型
（一）糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）

非肥胖

肥胖

营养不良相关糖尿病
其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者
（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量异常
非肥胖

肥胖

伴有其它情况或综合征，同上述其它类型

（三）妊娠期糖尿病*
二、统计学危险性类型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量异常**
（二）具有糖耐量异常的潜在可能***

*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期
糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复常，可
列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。
**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。
***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。

表7－2－2 糖尿病分类名称对照
现用分类名称 过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）
其它类型 继发性糖尿病
葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期

*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。
以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的
可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）
7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别
胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高
胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应
抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关
二、次要条件
发病年龄 多＜30岁 多＞40岁
病情 急，重 慢，轻
体重 多消瘦 多肥胖
发病率 约0.2％ 约2.0%
酮症 常见 罕见
合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性
口服降血糖药 经常无效 多有效
胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要

病因及发病机制
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。

一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的
机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的
危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰
岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依

赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。
已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有
发病的可能。

二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒
等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起
糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖
尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。

四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂
体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上
腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。

五、其它诱因

（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病
的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。

（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进
食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。

病理

胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组
织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞
数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织
学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸
润，称为“胰岛炎”。

约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、
肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高
的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿
病人，故缺乏特异性。

糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓

鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑

实质，感染神经损害比运动神经损害明显。

肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。

临床表现

早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织

资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计

约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。

一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和

高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖

和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源

性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓

解。复发后仍需胰岛素治疗。

二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢

性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人

是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。

三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。

四、慢性合并症的临床表现

（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），

心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素

。

（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出

现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证

血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在

现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。

（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的

糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经）

，脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化

等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但

有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。

（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有

微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变

、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、

眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症

发生和发展的可能性。

（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和

瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关

节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。

实验室检查

一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉

血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特

异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用

还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温

中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保

存。

空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于

7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。

餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果

仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。

二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛

素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应

注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。

三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡

萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见

，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了

糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化

合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。

⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结

果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其

峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。

表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准

血糖值mmol/L(mg/dl)
静脉全血静脉血浆

糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量异常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)

静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方

法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常

范围则显示葡萄糖耐量减低。

四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多

次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白

显示3周平均血情况。

五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力

，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛

素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其

出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在

确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。

六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液

流变学等测定。

诊断及鉴别诊断

根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。

一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍

或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重

金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。

二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量

碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量

试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。

三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈

阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。

治疗

一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常

的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控

制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流

变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。

二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。

故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以

控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。

教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，

使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。

三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机

制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体

内环境的稳定。

（一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持

体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。

表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系
[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]

重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62

附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10

－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。

（二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化

合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血

糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合

物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。

（三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，

但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，

甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所

需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。

（四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d

左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和

脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。

（五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，

脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处

，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为

聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严

格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求

，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。

许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。

应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不

宜过量。

四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降

血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血

糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出

现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰

岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：

（一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外

的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大

部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿

病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术

等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低

血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失

效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应

如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。

常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高

峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖

反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小

时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖

适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者

。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张

和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用

。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6

小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且

较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可

以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前

述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外

，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重

增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。

（二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰
岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家
已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。
适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①
严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③
合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。
副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、
腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。

㈢ 医学教育网的授课方式有哪几种

网络课程直播、录播都有，还有面授。授课方式多样化！还可以在app看课，上下班路上都可以听课！

㈣ 医学教育网：小心！三大原因让你成护士考试炮灰！

如果你经常刷微博、贴吧和论坛，你会发现经常有考生发帖说自己考了好几年，但最终却成了炮灰！护士考试12月报名，还有2个多月，到底报不报名呢？会不会又成了炮灰？ 很多考生纠结的紧。
其实，环球网校快问编辑每年都能接触到不少这样的考生，说明不是孤例，一定意义上具有普遍现象。那么到底是什么原因导致考生沦为炮灰呢？
很多考生参加护士考试前，信心十足，憧憬着拿到执业证的画面和未来幸福的生活场景。但看到成绩的一刹那，瞬间失望。失落之余，心里面生出了各种疑惑，“上天为何跟我过不去？”、“我的运气为何这么差？”沦为炮灰的原因是什么？环球网校快问编辑分析如下：
一、碰运气
环球网校快问编辑了解到，部分“炮灰”考生平时压根没复习，到了考试时间就去应考，想着都是选择题，不存在不会答的情况，瞎猫碰上死耗子，通关的可能性还是有的。
这倒是，确实有可能性。但怀这种心态的考生，过分相信了自己的运气，请自查：是否中过彩票大奖？小学、初中考试如果平时不学习，期末考试能拿及格分吗？如果没有，就不要想着撞大运。护士考试题型是选择题，但题量大，大部分都是病历分析题目，需要掌握较牢靠的知识，并能灵活应用。单纯碰运气大概率上来说，只能被PASS掉，沦为炮灰。
二、打酱油
环球网校快问编辑了解到，打酱油的考生占比最大，很多考生心里确实没底，也没想着不复习，纯碰运气。但问题就出在三天打鱼，两天晒网，自控力薄弱。下午5点吃完饭，想着玩半小时手机，然后去图书馆复习。结果，刷抖音、玩微博不亦乐乎，到八、九点，又觉得太晚，心里安慰自己明早起早复习。但第二天早上双眼朦胧，看了眼闹钟，倒头就睡。下午总算起床，复习了没10分钟，又开始玩游戏……
日复一日，知识掌握不牢固，考场上干瞪眼，再次沦为“炮灰”。
三、死学习
护士考试要记要背的东西很多，大家也知道，医学知识很多都艰涩难懂，专有名词又长又多，加上考试范围比较广，能全部掌握的终究是少数。
部分考生机械式学习，不分重点，不加理解，拿来就背，下的苦功夫不少，但效果很差。不要过分相信自己的记忆力，掌握技巧才是关键。
那怎样科学学习呢，环球网校快问编辑分享过很多经验，这里简要说说。看书要会看书，先看大纲或者目录，掌握整体，知道要考的知识点分布在哪几个模块，第二遍看各个模块，吃透标题或者粗体字等有明显标识的地方，第三遍仔细看每个知识点，边边角角的都不要放过。看完三遍书，然后去刷题，给自己规定时间，快速答题。选择题答题技巧有很多，这里不再赘述。错误的题目要反复看，反复做。
另外，如果实在基础差，意志力又很薄弱，建议报考环球网校快问私教定制版，专家授课帮你掌握重点、难点；群监督打卡，帮你增强意志力。传送门>>
【环球网校快问原创，转载请注明出处】

㈤ 医学教育网手机上怎么做笔记

做笔记是护士考试复习非常重要的一种方式。随着年龄的增长，我们的记忆力没有以前好，不可能一目十行，也不可能看看就能记住，我们需要借助一些其他方式来辅助我们记忆。

一、做笔记能保证考高分吗？
做笔记能促进记忆，记住了知识点，再加上理解透了知识点自然能考高分。根据最近几年的试卷分析，医学教育网发现80%考题直接来自教材知识点，只要记住了且能根据材料定位到知识点，自然能答对。因此，做笔记能考高分。问题是护士教材很厚很厚，知识点超级多，想要记住非常困难，这也是近些年护士考试通过率低于40%的原因之一。
二、怎样做笔记才有效？
医学教育网编辑平时读书学习时，非常喜欢做笔记、整理知识点，今天跟大家分享。
先说教材知识。估计不少考生看到大部头的护士考试教材，都会瞬间歇菜吧。护士考试内容涉及护理工作的方方面面，既有基础护理知识，各种疾病的护理，甚至还有中医知识，很多专业词汇艰涩难懂，这给考生记忆知识点带来了巨大挑战。
因此想吞下整本书可能性不大，也没必要，我们的目的是通过护士资格考试就行，不需要考高分。那么怎么复习呢，先过大纲，大纲和教材目录，内容不多，尽量多看几遍，了解大致考试哪些内容。然后按章节开始做笔记，一个章节搞定再往下看下一个章节，尽量不跳跃。每个章节着重看粗体字，用颜色不同的荧光笔在书上标记重点，把自己理解的重点摘抄到笔记本上。细细地过一遍，回头可以把教材放下了，看笔记本就行了。多看几遍笔记本，知识点也就掌握的差不多了。
还有一种笔记是针对错题的笔记。护士考试都是选择题，因此刷题是非常有效的复习方式。咱们刷完6套左右真题和模拟题，肯定积累了不少错题。这时候，需要在每道错题边上做笔记，把对应的知识点抄录在错题边上。每年护士考试大概都5道左右的超纲题，针对超纲题，可以根据自身条件进行灵活处理，比如网上查找相应知识点或者丢弃不予理会。
当然了，现在很多人倾向于在线上复习，不喜欢抱着教材和笔记本，那么有没有办法解决呢？有的。医学教育网出品的课程讲义即是精炼版的教材，都是资深名师根据考试大纲总结的知识点，本身已经接近笔记，学员可以直接拿来用。对某个章节的知识点有疑问，可以直接在该章节下面提问，名师二十四小时答疑。医学教育网课程/讲义入口>>

㈥ 2018中西医结合执业医师医学教育网视频

还是建议正规渠道购买吧，咨询老师以后根据自己的情况购买才最合适！

㈦ 中医中的病名的命名原因是什么真心请大家讲解我的问题，非常感谢!

中医copy命名跟各种原因有关系，有的是根据疾病的症状，有的是根据病因、病机，有的就是自己想出来的，各个地区同一病命名可能都不一样。中医的解剖和西医的解剖不是一样的，中医的肾是指肾系统，包括其他延伸的器官或组织，如膀胱、生殖、全身骨头，还有人体精血，精血虚也是肾虚。西医的肾就是肾脏，不包括其他组织。脾系统包括脾脏、胃、小肠的功能，全身肌肉，西医就是脾脏。中医病名从古就有，并不是西医翻译过来的。中医和西医病名基本不同，不同的理论，病因病机也有区别，有的病只是大致相似，并不是完全一样，可以说中西医一样的病很少很少，大部分只是相似。你说中西医命名一样，是你对中医病名不了解，中西医病名混淆。现在西医比中医流行，西医病名满天飞，各种炎症到处听得到，但是用中医的病名就比较少了，人们看到的中医病名很多都是什么虚之类的。

㈧ 请全面介绍什么是西医

西医
Ⅰ、近代西方医学发展概述
文艺复兴以后，西方医学开始了由经验医学向实验医学的转变。1543年，维萨里发表《人体构造论》，建立了人体解剖学。这既表明一门古老的学科在新的水平上复活，又标志着医学新征途的开始。
17世纪实验、量度的应用，使生命科学开始步入科学轨道，其标志是哈维发现血液循环。随着实验的兴起，出现了许多科学仪器，显微镜就是其中之一，显微镜把人们带到一个新的认识水平。18世纪莫干尼把对疾病的认识由症状推到了器官，建立了病理解剖学，为研究疾病的生物学原因开辟了道路，此外，牛痘接种的发明，公共卫生和社会医学的一些问题引起人们的重视。
到了19世纪中叶，德国病理学家微尔啸（Virchow）倡导细胞病理学，将疾病的原因解释为细胞形式和构造的改变。细胞病理学确认了疾病的微细物质基础，充实和发展了形态病理学，开辟了病理学的新阶段。19世纪下半叶巴斯德证明发酵及传染病都是微生物引起的，德国人科赫(Koch R．)发现霍乱弧菌、结核杆菌及炭疽杆菌等，并改进了培养细菌的方法和细菌染色方法，大多数主要致病菌在此时期内先后发现。巴斯德还用减弱微生物毒力的方法首先进行疫苗的研究，从而创立经典免疫学，以后，在巴斯德研究所工作的俄国人梅契尼科夫（Mechnikovl I．）系统阐述了吞筮现象及某些传染病的免疫现象。
在临床医学上，19世纪诊断学有了很大的进步，叩诊法在临床上推广应用；雷奈克(Laennec R．)发明听诊器；许多临床诊断辅助手段，如血压测量、体温测量、体腔镜检查都是在19世纪开始应用的。19世纪中叶以后，解剖学的发展和麻醉法、防腐法和无菌法的应用，对外科学的发展，起了决定性的作用，从此外科学开始迅速发展。19世纪末期，体腔外科普遍发达，这样许多临床专业(如妇科、泌尿科、眼科等)中除进行内科处置外，外科方法也获得重要地位。药物学方面，19世纪初期，一些植物药的有效成分先后被提取出来。到19世纪末合成阿斯匹林，其后各种药物的合成精制不断得到发展。
19世纪，预防医学和保障健康的医学对策已逐渐成为立法和行政的问题。劳动卫生学、营养和食品卫生学、学校卫生学相继产生。19世纪末叶和20世纪初，卫生学中又划分出社会卫生学，它的目的是研究人民的健康情况，患病率和死亡率的原因以及与它们斗争的方法。此外，英国南丁格尔(Nightingale F．)1860年创立护士学校，传播其护理学思想，提高护理地位，使护理学成为一门科学。

Ⅱ、西方医学的再次传入
明末清初，来华的传教士把基督教带到中国的同时，也带来了西方近代科学和医药学。由于当时主要传人的只是浅显的解剖生理知识，而且西医在临床治疗技术上并不优于中医，故影响不大。西医开始对中国医学发生影响是在19世纪初，牛痘接种法以及西医外科和眼科治疗技术的传入，随着西医传入的扩大，近代西医学的成就相继引入中国，从而为西医在中国的发展奠定了基础。
鸦片战争改变了中国原有的历史进程和社会性质。鸦片战争后，教会医院由沿海进入整个内地，几十年间教会医院在各地比比皆是，成为和教堂一样引人注目的教会标志。
广州是近代中国最早与西方世界接触的前沿，也是西方医学最早输入和最先繁荣的城市。早在1835年广州就有了传教士建立的第一所眼科医院，1838年“中国医学传教协会”在广州组成。鸦片战争后，1842年11月伯驾从美国回到广州于旧址重开医院，在1845年以前，教会医院的外科切割手术都是在无麻醉下进行。1846年伯驾引入乙醚麻醉法在他的医院第一次试用，使医院在实施外科手术上有重大进步。同年10月，伯驾又从波士顿买到杰克逊(Jackson CT．)医师研制的麻醉仪和一批乙醚，随同附来的一封信介绍有使用这种仪器和药物的方法。这种仪器的安全性显然更好。时隔两年伯驾很快又引进氯仿麻药，1849年11月24日，他首次对一例膀胱结石病人用氯仿麻醉，结果十分成功。麻醉药引入教会医院，使教会医生外科手术的选择范围大大扩展。以伯驾为代表的教会医生在引进麻醉剂方面是迅速的。1846年美国医生摩顿(Morton WTG．)首先使用乙醚拔牙。在英国1846年12月，伦敦外科医生也开始应用乙醚于外科手术，1847年11月15日辛普森医生在爱丁堡皇家医院首先用氯仿于外科手术。这两种麻醉药为西医外科发生根本性变化起到了重要作用。由于教会医生和他们本国教会组织保持着密切联系，使他们能即时地输入一些新技术，为教会医院在中国的发展保持技术优势。1842年后广州教会医院的治疗范围逐渐扩大，眼病虽然是医院的治疗重点，但是疾病的种类已涉及到内外科、骨科、皮科和牙科方面，手术包括肿瘤、膀胱结石、乳腺疾病、坏死性骨骼切除等。
广州眼科医局是当时规模最大、影响也最大的教会医院，除此之外还有几个小诊所。例如，1848年美国公理会鲍尔(Ball D．)医生在城内公理会教堂里开有一个诊所，1851年美国长老会医生哈珀(Happer AP．)在广州开办惠济诊所。
五个口岸的教会医院的根本宗旨当然是为了传教，但同时它还发挥着另外一个作用，即给口岸上的外国商人、侨民和驻军服务。譬如宁波舟山教会诊所为驻扎舟山的英军提供大量药品。上海伦敦会医院开创之初的主要经费都是向上海的英国侨民募捐的。
英国传教士洛克哈特开创了在上海建立教会医院的历史。他看到了上海作为华东沿海一个商业中心的重要性，于是停止舟山诊所工作转到上海。洛克哈特在1845年的医院报告中说，他的医院一年时间治疗的病人达一万余人次，不仅有上海的居民，还有苏州、松江等附近城镇的患者。鉴于这种有利的形势，1846年起他又计划建立更大的医院和购买更多的设备。1849年上海医院开始用氯仿进行外科手术。
在上海从事医药事业的教会仍然是英美的基督教差会和法国天主教会。1847年美国浸信会曾派遣詹姆斯(James JS．)来上海开诊所。1848年美国美以美会传教士泰勒(Taylor G．)到上海办诊所持续了5年，1854年由凯利医生接替直到1856年。美国圣公会的菲什(Fish MW．)医师1856年到上海，在城里圣公会教堂附近设有一个诊所直到1858年。法国天主教会于1849年在上海建天主教堂，教堂里兼开诊所，神父勒麦特里(lemaitre)和法国两名外科医生法勒(Fallier)和休巴克(Hubac)在这个天主教诊所负责医务工作，诊所维持到1867年。
宁波、厦门、福州三个同时新辟的口岸,传教士当然不会放弃。这三个口岸医药传教的情形与上海、广州没有根本区别，不过规模较小。1843年11月浸礼会的麦高恩(Macgowan DJ．)就在宁波城内商业区利用一个中国商人提供的房屋办起诊所，主要收治眼病患者。次年，美国长老会的麦卡特夫妇(McCartee DB．)到宁波传教，在住宅里看病，他们在这里收养中国女孩金韵梅并给予教育，然后送到美国纽约学习医学，学成回国后一直为教会作医疗工作，是中国第一个在国外留学医科的女医生。1841年厦门被英军占领。1842年6月，英国传教士卡明(Cumming WH．)医生在靠近厦门的鼓浪屿开办诊所，1843年11月，美国长老会赫伯恩（Hepburn JC．)也来到鼓浪屿在卡明的诊所工作。但是，根据教会的指示，他们很快从鼓浪屿转到厦门市区内。1848年伦敦会医生希斯洛普(Hyslop J．)到厦门开始医药传教工作。1850年美国长老会扬(Young JH.)医生到厦门开办诊所。1853年赫希伯尔格(Hirschberg HJ．)从香港来到厦门接替扬，直到1858年。福州教会更晚，1848年秋季，美以美会怀特(White MC．)首先到福州开诊所，1851年威尔纳（Wiley）来继续这里的工作直到1854年回国。1850年英国圣公会的韦尔顿到福州，在一个佛教庙宇办诊所到1856年。
1842年后香港变成英国殖民地香港有大量英国驻军和外国商人，当内地发生战争时大部分传教士和侨民便选择香港作暂栖地，这个狭小的港岛成为出入中国的重要门户。港岛因此变得拥挤，加之气候炎热和潮湿，经常流行疟疾、痢疾和黄疸病。病人不仅有原岛上的中国居民，还有英军士兵。英军舰船上的军医院无法适应病人大量增加的治疗需要，军医院从船上搬到岛上。1843年军医院全部迁入港岛上一幢新建的楼房里，同年，香港成立公共卫生和清洁委员会，1844年3月，香港颁布“维持香港殖民地秩序和清洁”的公告，1845年香港成立“中国内外科学会”，由英国海军医生塔克(Tocker A．)任会长，合信(Hobsen B．)任秘书，成员共7人。学会下面设一所图书馆，他们和内地教会医生有密切的关系，定期召开医学讨论会，与内地医生共同研究中国常见的流行病和中国植物药物等问题。由塔克代表该医学会提议在香港建立一所教会医院和医学校，教会医院计划很快得到实现，但关于香港医学校的计划后来因为经费来源出现了困难和香港内外科医学会的悄灰解体没有得到实施。
在学会直接组织下，1843年6月，香港第一个教会医院落成。医院的主要工作除门诊部外还有可以容纳40多人的病房。实际医疗工作是合信和另一个医生承担，同时经常有一些在港的外国医生帮助，1848年初，伦敦会派赫希伯格来香港负责医院工作，并于1848年3月20日在中国九龙增加一个诊所。赫希伯格在香港工作到1853年后转到厦门。合信培养的两名中国青年参与眼科病的治疗和手术工作。合信对医学教育抱有浓厚的兴趣，1844年他向香港内外科学会建议尽快发展香港医学教育。他认为，可以首先组成一个6到10人的医学班，前期讲授物理、化学、生物学等课程，然后在医院实习临床科目和解剖示范。医学会虽然批准了他的计划，但在三年后，1847年当合信再次从英国回到香港时，他带来的在国内筹集的经费远远不够用于建立一个学校，加之香港医学会的解散，合信设想建立香港医学校的愿望最终没有实现。(后来香港出现的医学校与合信无关)但是，1850年，合信却在广州发表出版中文书籍《全体新论》，合信希望这本医学著作成为向中国人讲授西方医学有益的教材。《全体新论》有过几次再版重印，一度成为为数不多的几本中文标准医学著作。

㈨ 请问中西医临床医学和临床医学有什么不一样

中西医临床医学与临床医学是有很大差异的。中西医临床医学其实就是最早的中西医结合，就是在学习过程中采用中西医两套技能培训，本质上讲还是中医学。而临床医学就是西医临床学。

中西医临床医学到时候可以考取中西医结合执业医师，可以采用中医、西医两种手段，就是可以开中药和西药;而单纯的中医师和执业医师(临床医学)在临床中很受局限。

㈩ 医学基本知识是什么！

医学的话，不管中西医基础知识多如牛毛，尤其西医在我看来虽然系统，但是杂乱——内科、外科、生物医学、免疫学、解剖学等等，中医的话，看似杂乱，确是比较有条理，只要知道其一，就会推出其他的一些。