简述梗死发生的条件及类型

⑴ 简述 淤血、血栓形成、栓塞、梗死四者的关系

你好，看到你还在线，请你说明一下你的意思。
是简述 淤血、血栓形成、栓塞、梗死四者的关系？
还是你的病理诊断是：？
或者是两者？

⑵ 简述肺动脉栓塞的栓子来源和对机体的影响

肺动脉血栓栓塞的栓子绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果也有不同，
①中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环可起代替作用。这些栓子可被溶解吸收或机化变成纤维状条索。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，致微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死；
②大的血栓栓子，栓塞肺动脉主干或大分支，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称之为肺动脉栓塞症，常引起严重后果。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至猝死。

⑶ 简述急性心肌梗死的诱因临床表现及护理措施

病情分析： 您好，发病原因是冠状动脉粥样硬化，诱因的话如饱食情绪激动等，症状：疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度重，持续时间长，可达数小时或更长，休息或硝酸甘油不能缓解，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状。
意见建议：建议休息卧床休息1周，保持环境安静，吸氧，监测，对ECG，BP，R监测至少5-7天，必要时监测毛细血管压和静脉压。

⑷ 简述患者猝死的原因，血栓形成的条件和机制、肺动脉栓塞来源及途径

血栓形成的条件有如下：在静脉造影证明为自发性深静脉血栓形成患者中，25%~50%病例存在遗传素质.一种先天性抗凝机制缺陷（如因子Ⅴ抗激活的蛋白C，高半胱氨酸血症，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，抗凝血酶缺乏，纤维蛋白溶解功能不全）存在时，当结合一种血栓形成的刺激（如外科手术，妊娠，服用避孕药，抗磷脂抗体）足以发生静脉血栓栓塞。早期曾有多部位血栓形成的患者，其发作的频率和严重性较单个血栓形成的要显著增加.参考一下。

⑸ 简述充血、血栓的形成、栓塞、梗死的相互联系

充血：是指组织或器官的血管内血液含量增多。
血栓:在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或者血液中的某些有形成份凝集成固体质块。
栓塞:在血液循环中出现不溶于血液的异常物质，随血流阻塞管腔。
梗死:器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生坏死。
关系：充血使局部血管血液增多，易发生血栓;血栓中血液凝固或块状物随血流运行阻塞血管腔形成栓塞；栓塞在导致动脉阻断后，引起局部组织细胞发生缺血性坏死,即发生梗死。

⑹ 以肾梗死为例，简述贫血性梗死的理特点 知道的回答下呀

发生于组织结构较致密且侧枝循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心等。当这些器官的动脉血流中断后，该供血区内的动脉分支发生反射性痉挛，使该区原有的血液被排挤到周围组织中，同时由于组织致密，可限制附近毛细血管床内大量的血液进入缺血坏死区，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死。
肾梗死早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一暗红色充血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色；晚期病灶表面下陷，质地变坚，黄褐色出血带消，由肉芽组织和瘀痕组织取代。

⑺ 发生空气栓塞时的护理措施

患者发生静脉空气栓塞的应急预案：1．发现输液器内出现气体或患者出现空气栓塞症状时，立即停止空气输入体内，更换输液器或排空输液器内残余空气。2．通知主管医生及病房护士长。3．将患者置左侧卧位和头低脚高位。4．密切观察患者病情变化，遵医嘱给予氧气吸入及药物治疗。5．病情危重时，配合医生积极抢救。6．认真记录护理病情变化及抢救经过。

⑻ 病理学，1.淤血，血栓形成，栓塞及梗死之间有何联系

淤血，即静脉内充血。原因有三点，1.静脉受压迫2.静脉内堵塞3.心力衰竭，主要是右心-肝，左心-肺。
血栓形成主要是空气、脂滴、肿瘤细胞、羊水异物进入血管内，形成拴子，造成栓塞，严重时因缺氧缺血，导致梗死。

⑼ 简述急性脑梗死的康复方案

脑梗死患者只要生命体征平稳，神志清醒就可以在发病48小时后实施康复训练。具体方案如下版：第一，主动活动权。尽量让患者自己做主动运动，如手指抓握活动，拧毛巾等。第二，肢体保持良好姿势。除了训练外，其余的时间肢体都应该保持良好的姿势，正确的功能位，促进早日康复。第三，被动活动。在肢体能承受的范围内做一定的屈伸运动，以保持关节的正常功能。第四，语言的康复训练，纠正错误口型，进行正确发音训练。

⑽ 简述梗死的类型及形态特点，各好发于什么器官

根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，将梗死分为以下三种类型。
1．贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织。当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。发生于脾、肾梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有少量纤维素性渗出物被覆。 心肌梗死灶呈不规则地图状。梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，由肉芽组织和疤痕组织取代。镜下呈缺血性凝固性坏死改变，早期梗死灶内尚可见核固缩、核碎裂和核溶解等改变，细胞浆呈均匀一致的红色，组织结构轮廓保存（如肾梗死）。晚期病灶呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织和疤痕组织形成。此外，脑梗死一般为贫血性梗死，坏死组织常变软液化，无结构。
2．出血性梗死：常见于肺、肠等具有双重血液循环，组织结构疏松伴严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死，（red infarct）。
出血性梗死发生的条件：①严重淤血。如肺淤血，是肺梗死形成的重要先决条件。因为在肺淤血情况下，肺静脉和毛细血管内压增高，影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环，引起肺出血性梗死；卵巢囊肿或肿瘤在卵巢蒂部扭转，使静脉回流受阻，动脉供血也受影响逐渐减少甚至停止，致卵巢囊肿或肿瘤梗死。②器官组织结构疏松。肠和肺的组织较疏松，梗死初起时在组织间隙内可容肺的出血性梗死。
常见类型：①肺出血性梗死：其病灶常位于肺下叶，好发于肋隔缘。常可多发性，病灶大小不等，呈锥形、楔形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜面有纤维素性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，久而久之由于红细胞崩解肉芽组织长入，梗死灶变成灰白色，病灶表面局部下陷。镜下见梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期红细胞轮廓尚保存，以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。临床上可出现胸痛、咳嗽及咯血、发热及白细胞总数升高等症状。②肠出血性梗死：多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况下引起出血性梗死。肠梗死灶呈节段性暗红色。肠壁因瘀血、水肿和出血呈明显增厚，随之肠壁坏死，质脆易破碎，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。临床上，由于血管阻塞，肠壁肌肉缺氧引起持续性痉挛致剧烈腹痛；因肠蠕动加强可产生逆蠕动引起呕吐；肠壁坏死累及肌层及神经，可引起麻痹性肠梗阻；肠壁全层坏死可致穿孔及腹膜炎，引起严重后果。
3．败血性梗死（septic infarct） 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓性细菌感染时，可出现脓肿形成。